BỆNH VIÊM GAN VI RÚT

_

BỆNH VIÊM GAN VI RÚT
(Hepatitis viruso)

ICD-10 B15: Viral hepatitis
Bệnh viêm gan vi rút thuộc nhóm B trong Luật Phòng, chống bệnh truyền nhiễm.

Có nhiều loại vi rút đặc hiệu gây viêm gan. Cho đến nay đã xác định được các loại vi rút được đặt tên Vi rút viêm gan A, B, C, D, E. Ngoài ra còn 1 vài loại đang xác định thêm tính gây bệnh và dung mạo lâm sàng trước khi có danh pháp quốc tế xác định tên vi rút (như vi rút viêm gan F, TT). Đặc điểm lâm sàng có nhiều điểm giống nhau nhưng 1 số đặc điểm dịch tễ học, miễn dịch học, biện pháp phòng ngừa có khác nhau ít nhiều nên sẽ trình bày theo từng loại vi rút.
I. BỆNH VIÊM GAN VI RÚT A (ICD-10 B15: Viral hepatitis A)
1. Đặc điểm của bệnh: là bệnh lây qua đường tiêu hoá.
1.1. Định nghĩa ca bệnh:
– Ca bệnh lâm sàng: bệnh thường đột ngột, có sốt nhẹ, mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, đầy bụng. Sau 7-10 ngày xuất hiện vàng da, lúc này người bệnh hết sốt.
Thông thường biểu hiện lâm sàng chính là vàng da, vàng mắt, rất mệt mỏi, ăn khó tiêu, tiểu ít nước, tiểu rất vàng. Sau 4-6 tuần, triệu chứng bệnh lui dần, hết vàng da, vàng mắt, tiểu nhiều và ăn ngon miệng nhưng thời kỳ lại sức kéo dài, phải 1-2 tháng sau mới hồi phục.
 – Ca bệnh xác định:
Rối loạn chức năng gan: AST, ALT tăng cao.
Bilirubin toàn phần và trực tiếp tăng cao.
Tỷ lệ Prothrombin giảm, A/G đảo ngược.
Thời kỳ cấp xét nghiệm huyết thanh IgM anti HAV (+).
1.2. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh tương tự:
– Thương hàn: cũng có sốt, vàng da, rối loạn tiêu hoá. Nhưng nếu có vàng da rồi vẫn sốt và tình trạng nhiễm trùng rõ. Cần cấy máu, cấy phân, làm phản ứng Widal để chẩn đoán xác định.
– Khi chỉ có mệt, rối loạn tiêu hoá cần phân biệt nhiễm trùng, nhiễm độc thực phẩm do vi khuẩn hoặc vi rút khác.
1.3. Xét nghiệm:
– Bệnh phẩm: máu, huyết thanh.
– Xét nghiệm chẩn đoán (như phần xét nghiệm xác định ca bệnh).
2. Tác nhân gây bệnh:
– Vi rút viêm gan A (viết tắt là HAV) thuộc họ Picornaviridae, gene di truyền ARN, hình khối đa diện, kích thước 27-28 nm và không có vỏ.
– Vi rút tồn tại trong máu rất ngắn nên khó phân lập được trong huyết thanh. Vi rút sống ở nước đá -250C trong 6 tháng, ở 1000C bị chết trong vài phút.
3. Đặc điểm dịch tễ học: Bệnh viêm gan A có thể gặp trên toàn thế giới, tản phát hoặc gây dịch lưu hành. Trên thế giới, ước tính hàng năm có khoảng 1,4 triệu trường hợp chủ yếu gặp ở Châu Á, Châu Phi, Châu Âu và Đông Âu. Ở Việt Nam, viêm gan A gặp chủ yếu ở trẻ em và ở những nơi vệ sinh thực phẩm không an toàn thì tỷ lệ nhiễm cao.
4. Nguồn truyền nhiễm:
– Ổ chứa: Người là ổ chứa chính.
– Thời gian ủ bệnh: Từ 15 đến 45 ngày, trung bình 28-30 ngày, tuỳ thuộc liều vi rút bị nhiễm.
– Thời kỳ lây truyền: Từ cuối thời gian ủ bệnh (khi chưa có triệu chứng gì trên lâm sàng) cho đến 1 tuần sau khi vàng da là thời kỳ lây mạnh nhất. Vi rút có thể còn được bài tiết sau vài tháng khi bệnh đã khỏi.
5. Phương thức lây truyền: Từ người sang người bằng đường phân – miệng. Rất hiếm lây qua truyền máu vì rất ít vi rút trong máu.
6. Tính cảm nhiễm và miễn dịch:
– Mọi người đều có tính cảm nhiễm với bệnh.
– Sau khi bị bệnh có tính miễn dịch đặc hiệu lâu bền.
7. Các biện pháp phòng và chống dịch:
7.1. Biện pháp dự phòng:
– Tuyên truyền, giáo dục sức khoẻ:
+ Giữ vệ sinh chung và vệ sinh cá nhân (rửa tay sau khi đi vệ sinh, thức ăn phải sạch sẽ và ăn chín uống sôi triệt để.
+ Xử lý rác thải, nước thải. Cung cấp thường xuyên và rộng khắp nước sạch.
+ Những người đến các vùng có dịch lưu hành cần tiêm phòng vaccin phòng bệnh viêm gan A.
– Vệ sinh phòng bệnh: kiểm soát bệnh nhân, người tiếp xúc và môi trường:
+ Cách ly bệnh nhân: trong thời gian bị bệnh, ít nhất sau khi vàng da 1 tuần.
+ Sát khuẩn, tẩy uế các chất thải cho hợp vệ sinh.
+ Điều tra nguồn lây.
7.2. Biện pháp chống dịch:
– Tổ chức: Xác định cách lây truyền bằng điều tra dịch tễ học để xác định số người phơi nhiễm và có nguy cơ cao mắc bệnh. Tăng cường vệ sinh chung.
– Chuyên môn:
+ Thu nhận và cách ly điều trị bệnh nhân.
+ Quản lý người lành mang vi rút, người tiếp xúc trực tiếp với bệnh nhân.
+ Với đối tượng nguy cơ cao có thể phòng bằng vắc xin.
+ Xử lý vệ sinh môi trường.
7.3. Nguyên tắc điều trị:
– Chưa có thuốc điều trị đặc hiệu.
– Không dùng corticoid.
– Điều trị tại chỗ, không cần di chuyển bệnh nhân.
– Nghỉ ngơi, ăn uống bình thường tránh chất kích thích như rượu, thuốc lá…
7.4. Kiểm dịch biên giới: Không.
II. BỆNH VIÊM GAN VI RÚT B (ICD-10 B16: Viral hepatitis B)
1. Đặc điểm của bệnh:
1.1. Định nghĩa ca bệnh:
– Ca bệnh lâm sàng: khoảng 85-90% người mắc bệnh trưởng thành là diễn biến cấp tính. Trẻ nhỏ lây trực tiếp từ mẹ bị viêm gan B có nguy cơ 90% ở thể mạn tính.
       Thường khởi phát với biểu hiện sốt nhẹ, chán ăn, ăn ậm ạch khó tiêu, đầy bụng, rối loạn tiêu hoá. Sau khoảng 7 – 10 ngày xuất hiện vàng da, lúc này sẽ hết sốt.
Trung bình 4 – 6 tuần các triệu chứng lâm sàng đỡ dần.       
Thể tối cấp diễn biến rầm rộ, hôn mê và tử vong > 95%.
Thể mạn tính chiếm khoảng 10%, trong số đó 40% sau này có nguy cơ xơ gan và ung thư gan nguyên phát.
– Ca bệnh xác định:
Xét nghiệm có rối loạn chức năng gan (AST, ALT tăng, Bilirubin tăng, prothrombin giảm).
Huyết thanh chẩn đoán xác định viêm  gan vi rút B có: HBsAg , anti HBs (giai đoạn cấp có IgM anti HBs), HBeAg, anti HBe (giai đoạn cấp có IgM anti HBe),        anti HBc (giai đoạn cấp có IgM anti HBc).
1.2. Chẩn đoán phân biệt với 1 số bệnh tương tự:
– Viêm gan nhiễm trùng do vi khuẩn, ký sinh trùng, vi rút khác.
– Tắc mật do các nguyên nhân như sỏi mật, u đầu tuỵ, dị dạng đường mật…
– Thể hôn mê cần phân biệt do nguyên nhân khác.
– Nhiễm độc gan do thuốc, do hoá chất…
1.3. Xét nghiệm:
– Bệnh phẩm: máu, huyết thanh.
– Phương pháp xét nghiệm (như phần xét nghiệm  ca bệnh xác định)
2. Tác nhân gây bệnh:
– Vi rút viêm gan B (viết tắt là HBV) thuộc họ Hepadnaviridae, gene di truyền ADN chuỗi kép, kích thước 27 nm .
– HBV có hình cầu, vỏ bao quanh là lipoprotein chứa kháng nguyên bề mặt HBsAg (cho đến nay đã xác định có 8 týp kháng nguyên khác nhau của HBV). Bên trong lớp vỏ là một lớp kháng nguyên hoà tan có hình hộp (ký hiệu kháng nguyên  HBeAg). Trong cùng là lõi của virut chứa enzym polymerase ADN phụ thuộc ADN và các hoạt tính phiên mã ngược.
– HBV có sức đề kháng cao hơn HAV. HBV bị bất hoạt bởi 1000C trong vòng 20 phút, formalin 5% trong vòng 12 giờ, cloramin 3% trong vòng 2 giờ.
3. Đặc điểm dịch tễ học:
Hiện Tổ chức Y tế thế giới ước tính có khoảng 400 triệu người nhiễm HBV, chia làm 3 khu vực chính:
– Vùng dịch lưu hành mạnh: tỷ lệ HBsAg (+) 5-20% như Đông Nam Á, Trung Quốc và Châu Phi.           
– Vùng lưu hành trung bình: tỷ lệ HBsAg (+) 1-5% như ở Châu Âu, Nam Mỹ, Đông Âu…
– Vùng dịch lưu hành thấp: tỷ lệ HBsAg(+) 0,1-1% như ở Úc, Bắc Mỹ, Tây Âu …
Việt Nam nằm trong khu vực dịch lư­u hành mạnh, tỷ lệ HBsAg theo 1 số điều tra là 15-20%, không khác biệt giữa các nhóm tuổi.
Nhóm có nguy cơ cao là những ngư­ời có nguy cơ bị nhiễm do nghề nghiệp, đồng tính luyến ái, tiêm chích ma tuý, gái mại dâm, tù nhân, nhân viên y tế…
4. Nguồn truyền nhiễm:
– Ổ chứa: là ngư­ời. Loài linh tr­ưởng như­ tinh tinh cũng có tính cảm nhiễm.
– Thời gian ủ bệnh: từ 1- 4 tháng. có thể ngắn khoảng 2 tuần và hiếm khi kéo dài trên 6 tháng.
– Thời kỳ lây truyền: tất cả người có HBsAg(+) đều có khả năng truyền bệnh, cả ở giai đoạn cấp lẫn mạn, nh­ưng khả năng lây cao trong giai đoạn vi rút đang hoạt động nhân lên, nồng độ vi rút trong máu cao.
5. Phư­ơng thức lây truyền:
– Do tiếp xúc với máu hoặc chế phẩm của máu, dịch tiết của cơ thể.
– Lây truyền qua đường sinh dục.
– Lây truyền từ mẹ sang con.
– Những ngư­ời sống chung trong 1 gia đình qua các dụng cụ như dùng chung dao cạo râu, bàn chải đánh răng…
6. Tính cảm nhiễm và miễn dịch:
– Mọi ng­ười đều có tính cảm nhiễm.
– Sau khi bị viêm gan cấp tính, sẽ có 1 l­ượng kháng thể bảo vệ. Tuy nhiên, khả năng bảo vệ lâu hay ngắn cần theo dõi nồng độ kháng thể.
7. Các biện pháp phòng chống dịch:
7.1. Biện pháp dự phòng:
– Tuyên truyền, giáo dục sức khoẻ .
– Tiêm phòng vắc xin viêm gan B.
7.2. Biện pháp chống dịch:
– Thực hiện an toàn truyền máu.
– Thực hiện tốt tiêm phòng vắc xin viêm gan B cho trẻ sơ sinh và các đối tư­ợng nguy cơ cao.
7.3. Nguyên tắc điều trị:
– Không dùng corticoid.
– Viêm gan cấp thông th­ường không điều trị đặc hiệu, chỉ cần nghỉ ngơi và dùng 1 số thuốc bảo vệ tế bào gan.
– Viêm gan mạn thể tồn tại không cần nh­ưng thể tấn công cần điều trị thuốc kháng virut viêm gan B.
7.4. Kiểm dịch biên giới: Không.
III. BỆNH VIÊM GAN VI RÚT C (ICD-10 B17.1: Viral hepatitis C)
1. Đặc điểm của bệnh:
1.1. Định nghĩa ca bệnh:
– Ca bệnh lâm sàng: th­ường xảy ra thầm lặng, chán ăn, đầy bụng, buồn nôn. Chỉ có khoảng 25% có biểu hiện lâm sàng. Trong số bệnh nhân bị viêm gan C có 40-60% chuyển thành mạn tính và có thể phát triển thành xơ gan và có nguy cơ ung thư­ gan nguyên phát.
– Ca bệnh xác định:
Rối loạn chức năng gan: AST, ALT tăng cao.
            Bilirubin toàn phần và trực tiếp tăng cao.
            Tỷ lệ Prothrombin giảm, A/G đảo ngược.
Xét nghiệm huyết thanh anti HCV (+), làm PCR với HCV-ARN (+).
1.2. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh tương tự: Khi chỉ có mệt, rối loạn tiêu hoá, cần phân biệt nhiễm trùng, nhiễm độc thực phẩm do vi khuẩn hoặc vi rút khác.
1.3. Xét nghiệm:
– Bệnh phẩm: máu, huyết thanh.
– Xét nghiệm chẩn đoán (như­ phần xét nghiệm xác định ca bệnh).
2. Tác nhân gây bệnh: Vi rút viêm gan C (viết tắt là HCV) thuộc họ Flaviviridae, gene di truyền ARN, kích th­ước 50 nm .
3. Đặc điểm dịch tễ học: Bệnh viêm gan C có thể gặp ở mọi nơi trên toàn thế giới. Tỷ lệ người nhiễm HCV cao nhất ở người tiêm chích ma tuý và những người mắc bệnh ưa chảy máu, liên quan đến truyền máu .
4. Nguồn truyền nhiễm:
– Ổ chứa: Người là ổ chứa chính.
– Thời gian ủ bệnh: Từ 2 tuần đến 6 tháng, trung bình 6-9 tuần.
– Thời kỳ lây truyền: Từ cuối thời gian ủ bệnh (khi chưa có triệu chứng gì trên lâm sàng) cho đến 1 tuần sau khi vàng da là thời kỳ lây mạnh nhất. Thời kỳ lây truyền kéo dài và khó xác định được giới hạn
5. Phương thức lây truyền: Từ người sang người bằng tiếp xúc qua da hoặc niêm  mạc với máu hoặc các chất huyết tương, dụng cụ tiêm truyền bị nhiễm vi rút. Đặc biệt, ở những người tiêm chích ma tuý rất dễ lây nhiễm HCV.
6. Tính cảm nhiễm và miễn dịch:
– Mọi người đều có tính cảm nhiễm với bệnh.
– Tính miễn dịch chưa rõ.
7. Các biện pháp phòng và chống dịch:
7.1. Biện pháp dự phòng: Những biện pháp chung để phòng chống bệnh viêm gan B cũng được áp dụng với bệnh viêm gan C.
7.2. Biện pháp chống dịch: giống với bệnh viêm gan B
7.3. Nguyên tắc điều trị:
– Chưa có thuốc điều trị đặc hiệu.
– Không dùng corticoid.
– Nghỉ ngơi, ăn uống bình thường tránh chất kích thích như rượu, thuốc lá…
7.4. Kiểm dịch biên giới: Không.
IV. BỆNH VIÊM GAN VI RÚT D (ICD-10 B17.0: Viral hepatitis D) 
1. Đặc điểm của bệnh:
1.1. Định nghĩa ca bệnh:
– Ca bệnh lâm sàng: bệnh th­ường đột ngột với các dấu hiệu và triệu chứng giống bệnh viêm gan vi rút B, có thể tự khỏi như­ng cũng gặp số ít bệnh nhân diễn biến rất nặng (nếu đồng nhiễm viêm gan B) hoặc trở thành viêm gan mạn tính.
Luôn đồng nhiễm hoặc bội nhiễm trên bệnh nhân có HBsAg(+).
– Ca bệnh xác định:
            Rối loạn chức năng gan: AST, ALT tăng cao.
            Bilirubin toàn phần và trực tiếp tăng cao.
            Tỷ lệ Prothrombin giảm, A/G đảo ng­ược.
Xét nghiệm huyết thanh: HBsAg (+), anti HDV (+).
1.2. Xét nghiệm:
Bệnh phẩm: máu, huyết thanh.
Xét nghiệm chẩn đoán (nh­ư phần xét nghiệm xác định ca bệnh).
2. Tác nhân gây bệnh: Vi rút viêm gan D (viết tắt là HDV) có gene di truyền ARN, kích th­ước 35-37 nm, có vỏ bọc là HBsAg của vi rút viêm gan B. HDV nhân lên với sự kết hợp với HBV.
3. Đặc điểm dịch tễ học: Bệnh viêm gan D lư­u hành trên toàn thế giới như­ng tỷ lệ thay đổi theo từng vùng, cũng gặp nhiều ở những nơi có dịch viêm gan B lư­u hành
4. Nguồn truyền nhiễm:
– Ổ chứa: Ngư­ời là ổ chứa chính.
– Thời gian ủ bệnh: Từ 2 đến 8 tuần.
– Thời kỳ lây truyền: Trong suốt thời kỳ có vi rút hoạt động thì máu là đư­ờng lây truyền mạnh nhất, thậm chí ngay trong thời kỳ ủ bệnh.
5. Phư­ơng thức lây truyền: Từ ng­ười sang ng­ười giống nh­ư cách lây truyền của bệnh viêm gan vi rút B, đó là tiếp xúc với máu, dịch huyết thanh của cơ thể, các dụng cụ tiêm truyền không vệ sinh và còn lây qua đ­ường sinh dục.
6. Tính cảm nhiễm và miễn dịch: Mọi ng­ười bị nhiễm vi rút viêm gan D đều có tính cảm nhiễm với bệnh.
7. Các biện pháp phòng và chống dịch: giống như­ với bệnh viêm gan B
7.1. Nguyên tắc điều trị:
– Chư­a có thuốc điều trị đặc hiệu.
– Không dùng corticoid.
– Điều trị tại chỗ, không cần di chuyển bệnh nhân.
– Nghỉ ngơi, ăn uống bình thư­ờng, tránh chất kích thích như­ rư­ợu, thuốc lá…
7.2. Kiểm dịch biên giới: Không.
V. BỆNH VIÊM GAN VI RÚT E (ICD-10 B17.2: Viral hepatitis E)
1. Đặc điểm của bệnh: là bệnh lây qua đư­ờng tiêu hoá.
1.1. Định nghĩa ca bệnh:
– Ca bệnh lâm sàng: tư­ơng tự nh­ư bệnh viêm gan A, không diễn biến tới mạn tính như­ng rất nguy hiểm ở phụ nữ đang mang thai.
– Ca bệnh xác định (xét nghiệm +):
Rối loạn chức năng gan: AST, ALT tăng cao.
            Bilirubin toàn phần và trực tiếp tăng cao.
            Tỷ lệ Prothrombin giảm, A/G đảo ngư­ợc.
Xét nghiệm huyết thanh anti HEV (+).
1.2. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh t­ương tự: Giống như­ bệnh viêm gan A.
1.3. Xét nghiệm:
– Bệnh phẩm: máu, huyết thanh.
– Xét nghiệm chẩn đoán (nh­ư phần xét nghiệm xác định ca bệnh).
2. Tác nhân gây bệnh: Vi rút viêm gan E (EBV), thuộc họ Caliciviridae, gene di truyền ARN, kích thư­ớc 32 nm.
3. Đặc điểm dịch tễ học: Bệnh viêm gan E có thể gặp tản phát hoặc gây dịch lư­u hành, nhất là ở những n­ước có tình trạng vệ sinh môi trư­ờng kém. Tỷ lệ mắc bệnh cao nhất ở lứa tuổi thanh niên và cũng gặp nhiều ở những ng­ười đi du lịch tới các vùng dịch tễ cao viêm gan E.
4. Nguồn truyền nhiễm:
– Ổ chứa: Hiện còn chư­a rõ.
– Thời gian ủ bệnh: Từ 15 đến 65 ngày, trung bình 25-40 ngày.
– Thời kỳ lây truyền: Chư­a rõ. Có thể phát hiện HEV trong phân ng­ười bệnh khoảng 14 ngày sau khi xuất hiện vàng da.
5. Phư­ơng thức lây truyền: Từ ng­ười sang ngư­ời bằng đư­ờng phân – miệng và qua nư­ớc bị nhiễm bẩn.
6. Tính cảm nhiễm và miễn dịch: Ch­ưa rõ.
7.  Các biện pháp phòng và chống dịch:
7.1. Biện pháp dự phòng:
– Tuyên truyền, giáo dục sức khoẻ: Giữ vệ sinh chung và vệ sinh cá nhân …
– Điều tra nguồn lây.
7.2. Biện pháp chống dịch:
– Tổ chức: Xác định cách lây truyền bằng điều tra dịch tễ học để xác định số ngư­ời phơi nhiễm và có nguy cơ mắc bệnh cao.
– Chuyên môn:
+ Thu nhận và cách ly điều trị bệnh nhân.
+ Quản lý ngư­ời lành mang vi rút, ngư­ời tiếp xúc trực tiếp với bệnh nhân.
7.3. Nguyên tắc điều trị: Chư­a có thuốc điều trị đặc hiệu.
7.4. Kiểm dịch biên giới: Không.

Có nhiều loại vi rút đặc hiệu gây viêm gan. Cho đến nay đã xác định được các loại vi rút được đặt tên Vi rút viêm gan A, B, C, D, E. Ngoài ra còn 1 vài loại đang xác định thêm tính gây bệnh và dung mạo lâm sàng trước khi có danh pháp quốc tế xác định tên vi rút (như vi rút viêm gan F, TT). Đặc điểm lâm sàng có nhiều điểm giống nhau nhưng 1 số đặc điểm dịch tễ học, miễn dịch học, biện pháp phòng ngừa có khác nhau ít nhiều nên sẽ trình bày theo từng loại vi rút.I. BỆNH VIÊM GAN VI RÚT A (ICD-10 B15: Viral hepatitis A)là bệnh lây qua đường tiêu hoá.1.1. Định nghĩa ca bệnh:- Ca bệnh lâm sàng: bệnh thường đột ngột, có sốt nhẹ, mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, đầy bụng. Sau 7-10 ngày xuất hiện vàng da, lúc này người bệnh hết sốt.Thông thường biểu hiện lâm sàng chính là vàng da, vàng mắt, rất mệt mỏi, ăn khó tiêu, tiểu ít nước, tiểu rất vàng. Sau 4-6 tuần, triệu chứng bệnh lui dần, hết vàng da, vàng mắt, tiểu nhiều và ăn ngon miệng nhưng thời kỳ lại sức kéo dài, phải 1-2 tháng sau mới hồi phục.- Ca bệnh xác định:Rối loạn chức năng gan: AST, ALT tăng cao.Bilirubin toàn phần và trực tiếp tăng cao.Tỷ lệ Prothrombin giảm, A/G đảo ngược.Thời kỳ cấp xét nghiệm huyết thanh IgM anti HAV (+).1.2. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh tương tự:- Thương hàn: cũng có sốt, vàng da, rối loạn tiêu hoá. Nhưng nếu có vàng da rồi vẫn sốt và tình trạng nhiễm trùng rõ. Cần cấy máu, cấy phân, làm phản ứng Widal để chẩn đoán xác định.- Khi chỉ có mệt, rối loạn tiêu hoá cần phân biệt nhiễm trùng, nhiễm độc thực phẩm do vi khuẩn hoặc vi rút khác.1.3. Xét nghiệm:- Bệnh phẩm: máu, huyết thanh.- Xét nghiệm chẩn đoán (như phần xét nghiệm xác định ca bệnh).- Vi rút viêm gan A (viết tắt là HAV) thuộc họ Picornaviridae, gene di truyền ARN, hình khối đa diện, kích thước 27-28 nm và không có vỏ.- Vi rút tồn tại trong máu rất ngắn nên khó phân lập được trong huyết thanh. Vi rút sống ở nước đá -25C trong 6 tháng, ở 100C bị chết trong vài phút.Bệnh viêm gan A có thể gặp trên toàn thế giới, tản phát hoặc gây dịch lưu hành. Trên thế giới, ước tính hàng năm có khoảng 1,4 triệu trường hợp chủ yếu gặp ở Châu Á, Châu Phi, Châu Âu và Đông Âu. Ở Việt Nam, viêm gan A gặp chủ yếu ở trẻ em và ở những nơi vệ sinh thực phẩm không an toàn thì tỷ lệ nhiễm cao.- Ổ chứa: Người là ổ chứa chính.- Thời gian ủ bệnh: Từ 15 đến 45 ngày, trung bình 28-30 ngày, tuỳ thuộc liều vi rút bị nhiễm.- Thời kỳ lây truyền: Từ cuối thời gian ủ bệnh (khi chưa có triệu chứng gì trên lâm sàng) cho đến 1 tuần sau khi vàng da là thời kỳ lây mạnh nhất. Vi rút có thể còn được bài tiết sau vài tháng khi bệnh đã khỏi.Từ người sang người bằng đường phân – miệng. Rất hiếm lây qua truyền máu vì rất ít vi rút trong máu.- Mọi người đều có tính cảm nhiễm với bệnh.- Sau khi bị bệnh có tính miễn dịch đặc hiệu lâu bền.7.1. Biện pháp dự phòng:- Tuyên truyền, giáo dục sức khoẻ:+ Giữ vệ sinh chung và vệ sinh cá nhân (rửa tay sau khi đi vệ sinh, thức ăn phải sạch sẽ và ăn chín uống sôi triệt để.+ Xử lý rác thải, nước thải. Cung cấp thường xuyên và rộng khắp nước sạch.+ Những người đến các vùng có dịch lưu hành cần tiêm phòng vaccin phòng bệnh viêm gan A.- Vệ sinh phòng bệnh: kiểm soát bệnh nhân, người tiếp xúc và môi trường:+ Cách ly bệnh nhân: trong thời gian bị bệnh, ít nhất sau khi vàng da 1 tuần.+ Sát khuẩn, tẩy uế các chất thải cho hợp vệ sinh.+ Điều tra nguồn lây.7.2. Biện pháp chống dịch:- Tổ chức: Xác định cách lây truyền bằng điều tra dịch tễ học để xác định số người phơi nhiễm và có nguy cơ cao mắc bệnh. Tăng cường vệ sinh chung.- Chuyên môn:+ Thu nhận và cách ly điều trị bệnh nhân.+ Quản lý người lành mang vi rút, người tiếp xúc trực tiếp với bệnh nhân.+ Với đối tượng nguy cơ cao có thể phòng bằng vắc xin.+ Xử lý vệ sinh môi trường.7.3. Nguyên tắc điều trị:- Chưa có thuốc điều trị đặc hiệu.- Không dùng corticoid.- Điều trị tại chỗ, không cần di chuyển bệnh nhân.- Nghỉ ngơi, ăn uống bình thường tránh chất kích thích như rượu, thuốc lá…7.4. Kiểm dịch biên giới: Không.II. BỆNH VIÊM GAN VI RÚT B (ICD-10 B16: Viral hepatitis B)1.1. Định nghĩa ca bệnh:- Ca bệnh lâm sàng: khoảng 85-90% người mắc bệnh trưởng thành là diễn biến cấp tính. Trẻ nhỏ lây trực tiếp từ mẹ bị viêm gan B có nguy cơ 90% ở thể mạn tính.Thường khởi phát với biểu hiện sốt nhẹ, chán ăn, ăn ậm ạch khó tiêu, đầy bụng, rối loạn tiêu hoá. Sau khoảng 7 – 10 ngày xuất hiện vàng da, lúc này sẽ hết sốt.Trung bình 4 – 6 tuần các triệu chứng lâm sàng đỡ dần.Thể tối cấp diễn biến rầm rộ, hôn mê và tử vong > 95%.Thể mạn tính chiếm khoảng 10%, trong số đó 40% sau này có nguy cơ xơ gan và ung thư gan nguyên phát.- Ca bệnh xác định:Xét nghiệm có rối loạn chức năng gan (AST, ALT tăng, Bilirubin tăng, prothrombin giảm).Huyết thanh chẩn đoán xác định viêm gan vi rút B có: HBsAg , anti HBs (giai đoạn cấp có IgM anti HBs), HBeAg, anti HBe (giai đoạn cấp có IgM anti HBe), anti HBc (giai đoạn cấp có IgM anti HBc).1.2. Chẩn đoán phân biệt với 1 số bệnh tương tự:- Viêm gan nhiễm trùng do vi khuẩn, ký sinh trùng, vi rút khác.- Tắc mật do các nguyên nhân như sỏi mật, u đầu tuỵ, dị dạng đường mật…- Thể hôn mê cần phân biệt do nguyên nhân khác.- Nhiễm độc gan do thuốc, do hoá chất…1.3. Xét nghiệm:- Bệnh phẩm: máu, huyết thanh.- Phương pháp xét nghiệm (như phần xét nghiệm ca bệnh xác định)- Vi rút viêm gan B (viết tắt là HBV) thuộc họ Hepadnaviridae, gene di truyền ADN chuỗi kép, kích thước 27 nm .- HBV có hình cầu, vỏ bao quanh là lipoprotein chứa kháng nguyên bề mặt HBsAg (cho đến nay đã xác định có 8 týp kháng nguyên khác nhau của HBV). Bên trong lớp vỏ là một lớp kháng nguyên hoà tan có hình hộp (ký hiệu kháng nguyên HBeAg). Trong cùng là lõi của virut chứa enzym polymerase ADN phụ thuộc ADN và các hoạt tính phiên mã ngược.- HBV có sức đề kháng cao hơn HAV. HBV bị bất hoạt bởi 100C trong vòng 20 phút, formalin 5% trong vòng 12 giờ, cloramin 3% trong vòng 2 giờ.Hiện Tổ chức Y tế thế giới ước tính có khoảng 400 triệu người nhiễm HBV, chia làm 3 khu vực chính:- Vùng dịch lưu hành mạnh: tỷ lệ HBsAg (+) 5-20% như Đông Nam Á, Trung Quốc và Châu Phi.- Vùng lưu hành trung bình: tỷ lệ HBsAg (+) 1-5% như ở Châu Âu, Nam Mỹ, Đông Âu…- Vùng dịch lưu hành thấp: tỷ lệ HBsAg(+) 0,1-1% như ở Úc, Bắc Mỹ, Tây Âu …Việt Nam nằm trong khu vực dịch lư­u hành mạnh, tỷ lệ HBsAg theo 1 số điều tra là 15-20%, không khác biệt giữa các nhóm tuổi.Nhóm có nguy cơ cao là những ngư­ời có nguy cơ bị nhiễm do nghề nghiệp, đồng tính luyến ái, tiêm chích ma tuý, gái mại dâm, tù nhân, nhân viên y tế…- Ổ chứa: là ngư­ời. Loài linh tr­ưởng như­ tinh tinh cũng có tính cảm nhiễm.- Thời gian ủ bệnh: từ 1- 4 tháng. có thể ngắn khoảng 2 tuần và hiếm khi kéo dài trên 6 tháng.- Thời kỳ lây truyền: tất cả người có HBsAg(+) đều có khả năng truyền bệnh, cả ở giai đoạn cấp lẫn mạn, nh­ưng khả năng lây cao trong giai đoạn vi rút đang hoạt động nhân lên, nồng độ vi rút trong máu cao.- Do tiếp xúc với máu hoặc chế phẩm của máu, dịch tiết của cơ thể.- Lây truyền qua đường sinh dục.- Lây truyền từ mẹ sang con.- Những ngư­ời sống chung trong 1 gia đình qua các dụng cụ như dùng chung dao cạo râu, bàn chải đánh răng…- Mọi ng­ười đều có tính cảm nhiễm.- Sau khi bị viêm gan cấp tính, sẽ có 1 l­ượng kháng thể bảo vệ. Tuy nhiên, khả năng bảo vệ lâu hay ngắn cần theo dõi nồng độ kháng thể.7.1. Biện pháp dự phòng:- Tuyên truyền, giáo dục sức khoẻ .- Tiêm phòng vắc xin viêm gan B.7.2. Biện pháp chống dịch:- Thực hiện an toàn truyền máu.- Thực hiện tốt tiêm phòng vắc xin viêm gan B cho trẻ sơ sinh và các đối tư­ợng nguy cơ cao.7.3. Nguyên tắc điều trị:- Không dùng corticoid.- Viêm gan cấp thông th­ường không điều trị đặc hiệu, chỉ cần nghỉ ngơi và dùng 1 số thuốc bảo vệ tế bào gan.- Viêm gan mạn thể tồn tại không cần nh­ưng thể tấn công cần điều trị thuốc kháng virut viêm gan B.7.4. Kiểm dịch biên giới: Không.1.1. Định nghĩa ca bệnh:- Ca bệnh lâm sàng: th­ường xảy ra thầm lặng, chán ăn, đầy bụng, buồn nôn. Chỉ có khoảng 25% có biểu hiện lâm sàng. Trong số bệnh nhân bị viêm gan C có 40-60% chuyển thành mạn tính và có thể phát triển thành xơ gan và có nguy cơ ung thư­ gan nguyên phát.- Ca bệnh xác định:Rối loạn chức năng gan: AST, ALT tăng cao.Bilirubin toàn phần và trực tiếp tăng cao.Tỷ lệ Prothrombin giảm, A/G đảo ngược.Xét nghiệm huyết thanh anti HCV (+), làm PCR với HCV-ARN (+).1.2. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh tương tự: Khi chỉ có mệt, rối loạn tiêu hoá, cần phân biệt nhiễm trùng, nhiễm độc thực phẩm do vi khuẩn hoặc vi rút khác.1.3. Xét nghiệm:- Bệnh phẩm: máu, huyết thanh.- Xét nghiệm chẩn đoán (như­ phần xét nghiệm xác định ca bệnh).Vi rút viêm gan C (viết tắt là HCV) thuộc họ Flaviviridae, gene di truyền ARN, kích th­ước 50 nm .Bệnh viêm gan C có thể gặp ở mọi nơi trên toàn thế giới. Tỷ lệ người nhiễm HCV cao nhất ở người tiêm chích ma tuý và những người mắc bệnh ưa chảy máu, liên quan đến truyền máu .- Ổ chứa: Người là ổ chứa chính.- Thời gian ủ bệnh: Từ 2 tuần đến 6 tháng, trung bình 6-9 tuần.- Thời kỳ lây truyền: Từ cuối thời gian ủ bệnh (khi chưa có triệu chứng gì trên lâm sàng) cho đến 1 tuần sau khi vàng da là thời kỳ lây mạnh nhất. Thời kỳ lây truyền kéo dài và khó xác định được giới hạnTừ người sang người bằng tiếp xúc qua da hoặc niêm mạc với máu hoặc các chất huyết tương, dụng cụ tiêm truyền bị nhiễm vi rút. Đặc biệt, ở những người tiêm chích ma tuý rất dễ lây nhiễm HCV.- Mọi người đều có tính cảm nhiễm với bệnh.- Tính miễn dịch chưa rõ.7.1. Biện pháp dự phòng: Những biện pháp chung để phòng chống bệnh viêm gan B cũng được áp dụng với bệnh viêm gan C.7.2. Biện pháp chống dịch: giống với bệnh viêm gan B7.3. Nguyên tắc điều trị:- Chưa có thuốc điều trị đặc hiệu.- Không dùng corticoid.- Nghỉ ngơi, ăn uống bình thường tránh chất kích thích như rượu, thuốc lá…7.4. Kiểm dịch biên giới: Không.IV. BỆNH VIÊM GAN VI RÚT D (ICD-10 B17.0: Viral hepatitis D)1.1. Định nghĩa ca bệnh:- Ca bệnh lâm sàng: bệnh th­ường đột ngột với các dấu hiệu và triệu chứng giống bệnh viêm gan vi rút B, có thể tự khỏi như­ng cũng gặp số ít bệnh nhân diễn biến rất nặng (nếu đồng nhiễm viêm gan B) hoặc trở thành viêm gan mạn tính.Luôn đồng nhiễm hoặc bội nhiễm trên bệnh nhân có HBsAg(+).- Ca bệnh xác định:Rối loạn chức năng gan: AST, ALT tăng cao.Bilirubin toàn phần và trực tiếp tăng cao.Tỷ lệ Prothrombin giảm, A/G đảo ng­ược.Xét nghiệm huyết thanh: HBsAg (+), anti HDV (+).1.2. Xét nghiệm:Bệnh phẩm: máu, huyết thanh.Xét nghiệm chẩn đoán (nh­ư phần xét nghiệm xác định ca bệnh).Vi rút viêm gan D (viết tắt là HDV) có gene di truyền ARN, kích th­ước 35-37 nm, có vỏ bọc là HBsAg của vi rút viêm gan B. HDV nhân lên với sự kết hợp với HBV.Bệnh viêm gan D lư­u hành trên toàn thế giới như­ng tỷ lệ thay đổi theo từng vùng, cũng gặp nhiều ở những nơi có dịch viêm gan B lư­u hành- Ổ chứa: Ngư­ời là ổ chứa chính.- Thời gian ủ bệnh: Từ 2 đến 8 tuần.- Thời kỳ lây truyền: Trong suốt thời kỳ có vi rút hoạt động thì máu là đư­ờng lây truyền mạnh nhất, thậm chí ngay trong thời kỳ ủ bệnh.Từ ng­ười sang ng­ười giống nh­ư cách lây truyền của bệnh viêm gan vi rút B, đó là tiếp xúc với máu, dịch huyết thanh của cơ thể, các dụng cụ tiêm truyền không vệ sinh và còn lây qua đ­ường sinh dục.Mọi ng­ười bị nhiễm vi rút viêm gan D đều có tính cảm nhiễm với bệnh.giống như­ với bệnh viêm gan B7.1. Nguyên tắc điều trị:- Chư­a có thuốc điều trị đặc hiệu.- Không dùng corticoid.- Điều trị tại chỗ, không cần di chuyển bệnh nhân.- Nghỉ ngơi, ăn uống bình thư­ờng, tránh chất kích thích như­ rư­ợu, thuốc lá…7.2. Kiểm dịch biên giới: Không.V. BỆNH VIÊM GAN VI RÚT E (ICD-10 B17.2: Viral hepatitis E)là bệnh lây qua đư­ờng tiêu hoá.1.1. Định nghĩa ca bệnh:- Ca bệnh lâm sàng: tư­ơng tự nh­ư bệnh viêm gan A, không diễn biến tới mạn tính như­ng rất nguy hiểm ở phụ nữ đang mang thai.- Ca bệnh xác định (xét nghiệm +):Rối loạn chức năng gan: AST, ALT tăng cao.Bilirubin toàn phần và trực tiếp tăng cao.Tỷ lệ Prothrombin giảm, A/G đảo ngư­ợc.Xét nghiệm huyết thanh anti HEV (+).1.2. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh t­ương tự: Giống như­ bệnh viêm gan A.1.3. Xét nghiệm:- Bệnh phẩm: máu, huyết thanh.- Xét nghiệm chẩn đoán (nh­ư phần xét nghiệm xác định ca bệnh).Vi rút viêm gan E (EBV), thuộc họ Caliciviridae, gene di truyền ARN, kích thư­ớc 32 nm.Bệnh viêm gan E có thể gặp tản phát hoặc gây dịch lư­u hành, nhất là ở những n­ước có tình trạng vệ sinh môi trư­ờng kém. Tỷ lệ mắc bệnh cao nhất ở lứa tuổi thanh niên và cũng gặp nhiều ở những ng­ười đi du lịch tới các vùng dịch tễ cao viêm gan E.- Ổ chứa: Hiện còn chư­a rõ.- Thời gian ủ bệnh: Từ 15 đến 65 ngày, trung bình 25-40 ngày.- Thời kỳ lây truyền: Chư­a rõ. Có thể phát hiện HEV trong phân ng­ười bệnh khoảng 14 ngày sau khi xuất hiện vàng da.Từ ng­ười sang ngư­ời bằng đư­ờng phân – miệng và qua nư­ớc bị nhiễm bẩn.Ch­ưa rõ.7.1. Biện pháp dự phòng:- Tuyên truyền, giáo dục sức khoẻ: Giữ vệ sinh chung và vệ sinh cá nhân …- Điều tra nguồn lây.7.2. Biện pháp chống dịch:- Tổ chức: Xác định cách lây truyền bằng điều tra dịch tễ học để xác định số ngư­ời phơi nhiễm và có nguy cơ mắc bệnh cao.- Chuyên môn:+ Thu nhận và cách ly điều trị bệnh nhân.+ Quản lý ngư­ời lành mang vi rút, ngư­ời tiếp xúc trực tiếp với bệnh nhân.7.3. Nguyên tắc điều trị: Chư­a có thuốc điều trị đặc hiệu.7.4. Kiểm dịch biên giới: Không.

Admin